右旋美托咪啶通过Akt/Bad通路抑制异氟醚引起的新生大鼠海马细胞凋亡
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN（2013）
Abstract
目的研究右旋美托咪啶（dexmedetomidine,Dex）对异氟醚所致新生大鼠海马细胞凋亡的保护作用及与Akt/Bad信号通路的关系。方法出生7 d SD大鼠随机分为空气组（Air+NS）、二甲基亚砜组（Air+DMSO）、LY294002组（Air+LY）、异氟醚组（Iso+NS）、异氟醚+Dex组（Iso+Dex）、异氟醚+Dex+LY294002组（Iso+Dex+LY）。前3组吸入空气6h,后3组吸入体积分数为0.0075异氟醚6h。吸入异氟醚前40min,Air+DMSO组、Air+LY组和Iso+Dex+LY组分别经侧脑室注射5μl体积分数为0.1的DMSO或25μg LY294002;Iso+Dex组和Iso+Dex+LY组分别在麻醉0、2、4 h腹腔内注射Dex 25μg·kg-1;Air+NS组和Iso+NS组在同时间点腹腔内注射等体积生理盐水。Western blot法检测海马激活型caspase-3、Akt、磷酸化Akt（p-Akt）、Bad、磷酸化Bad（p-Bad）、Bcl-xl蛋白表达变化（n=5）,TUNEL法检测海马CA1区细胞凋亡（n=5）。结果 Dex可明显减少异氟醚引起的海马CA1区TUNEL阳性细胞表达（P<0.01）,减低激活型caspase-3（P<0.01）和Bad蛋白表达（P<0.01）,上调p-Akt/Akt、p-Bad/Bad和Bcl-xl/Bad比值（P<0.01）。LY294002逆转了Dex对上述蛋白表达的影响。结论Dex通过激活Akt/Bad信号通路减少异氟醚诱导的新生大鼠海马细胞凋亡。
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