蛇床子素对感染APP基因的神经元突触的保护作用
Chinese Pharmacological Bulletin（2015）
Abstract
目的探讨蛇床子素（osthole,Ost）对感染APP（amyloid precursor protein）基因的神经元突触的保护作用及其机制。方法将培养的神经元分为对照组（感染GFP组）、模型组（感染APP组）和给药组（Ost+APP组）。通过感染含有突变位点的APP基因来模拟阿尔茨海默病,CCK-8法检测神经元的存活能力,免疫荧光化学法对突触素-1（synapsin-1,SYN）染色,ELISA法检测神经元突触内突触后膜蛋白-95（PSD-95）和突触体素（synaptophysin,SYP）蛋白的浓度,Western blot法检测Aβ1-42、钙调蛋白激酶激酶2（calcium/calmodulin-dependent protein kinase kinase 2,CAMKK2）、磷酸化单磷酸腺苷活化蛋白激酶α1（5’-adenosine monophosphate-activated protein kinaseα1,p-AMPKα1）、AMPKα1的蛋白表达。结果感染APP的神经元显现较强的APP阳性,并生成有神经毒性的Aβ1-42。与模型组比较,给药组明显增强神经细胞的存活能力,增加synapsin-1的表达量,提高PSD-95和SYP的浓度,降低CAMKK2、p-AMPKα1蛋白的表达。结论蛇床子素对感染APP基因的神经元突触造成的损伤具有保护作用,此神经保护作用可能是与抑制CAMKK2/AMPK信号通路有关。
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Key words
osthole,neurons,synapses,infection,Alzheimer’ s disease,CAMKK2/AMPK signal pathway
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