目的探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶在高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用。方法不同浓度(5.5、11、22、33、44、55 mmol·L-1)高糖刺激H9c2心肌细胞24 h及33 mm"/>
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NADPH氧化酶在高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤中的作用

Chinese Pharmacological Bulletin(2015)

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Abstract
目的探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶在高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用。方法不同浓度(5.5、11、22、33、44、55 mmol·L-1)高糖刺激H9c2心肌细胞24 h及33 mmol·L-1浓度高糖刺激H9c2心肌细胞(0、12、24、36、48、72 h),MTT比色法检测细胞存活率;Western blot检测细胞内Bcl-2、Bax以及NADPH氧化酶亚基p22phox、p47phox以及p67phox的表达水平。结果 33 mmol·L-1浓度高糖刺激H9c2心肌细胞24 h后,细胞存活率开始明显下降,Bcl-2表达减少,而Bax表达增加(P<0.05);此外,NADPH氧化酶亚基p22phox、p47phox以及p67phox蛋白表达水平明显上调(P<0.05)。结论心肌细胞内NADPH氧化酶活性升高可能是介导高糖损伤心肌细胞的重要机制。
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myocardial cells,high glucose,diabetic cardiomyopathy,NADPH oxidase,oxidative stress,ap-optosis
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