目的研究榅桲总黄酮对自发性高血压大鼠心肌肥厚的抑制作用及可能的作用机制。方法自发性高血压大鼠分为模型组、卡托普利组(25μg·g-1)、杜仲平压片组(30μg·g-1
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榅桲总黄酮对自发性高血压大鼠心肌肥厚的抑制作用及机制研究

Wen-ting ZHOU,Xue-fei WANG,Wuliya YIMING,Adil ABDURAHMAN,Hu MA,Guzalnur MAMAT,Anwar UMAR

Chinese Pharmacological Bulletin（2015）

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Abstract
目的研究榅桲总黄酮对自发性高血压大鼠心肌肥厚的抑制作用及可能的作用机制。方法自发性高血压大鼠分为模型组、卡托普利组(25μg·g-1)、杜仲平压片组(30μg·g-1)、榅桲总黄酮低(40μg·g-1)、中(80μg·g-1)、高剂量组(160μg·g-1),WKY大鼠为正常对照组。给药16周后进行心脏组织病理学检查,评价靶器官损伤程度,测定血或心脏组织中血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）、醛固酮（aldosterone,ALD）水平,并分别通过RT-PCR和Western blot检测心肌组织ACE、ACE2和AT1的mRNA和蛋白表达水平,评价榅桲总黄酮对RAAS系统的影响。结果与SHR组相比,榅桲总黄酮中剂量组（SHR+COMF-M）和高剂量组（SHR+COMF-H）心脏质量（HW）、心脏质量/体质量（HW/BW）、左室质量（LVM）、左室质量/体质量（LVM/BW）均有不同程度减小,榅桲总黄酮可抑制SHR心肌细胞肥大,使心脏和血液中的AngⅡ和ALD含量减少（P<0.01或P<0.05）。与SHR组相比较,榅桲总黄酮各剂量组心肌组织血管紧张素转化酶（angiotensin-converting enzyme,ACE）和血管紧张素受体1（angiotensin receptor 1,AT1）的mRNA和蛋白相对表达量有不同程度减少,ACE2的mRNA和蛋白相对表达量有不同程度增加（P<0.01或P<0.05）。结论榅桲总黄酮可抑制自发性高血压大鼠心肌肥厚,主要作用机制可能与抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关。
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Cydonia oblonga Mill.,total flavonoids,spontaneously hypertensive rats,hypertension,myocar-dial hypertrophy,renin-angiotensin-aldosterone system
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