目的研究桂皮醛对激素诱导的体外破骨细胞增殖分化及骨吸收功能增强的保护作用及分子机制。方法RANKL联合M-CSF体外诱导RAW264.7细胞分化为破骨细胞,分为对照组、地塞米松处理组和不同浓度(11.6、23"/>

桂皮醛对激素诱导的破骨细胞分化过程的保护作用及分子机制

Chinese Pharmacological Bulletin(2015)

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目的研究桂皮醛对激素诱导的体外破骨细胞增殖分化及骨吸收功能增强的保护作用及分子机制。方法RANKL联合M-CSF体外诱导RAW264.7细胞分化为破骨细胞,分为对照组、地塞米松处理组和不同浓度(11.6、23.2、46.4μg·L-1)桂皮醛(cinnamic alde byde,CA)干预组;TRAP染色试剂盒鉴定成熟破骨细胞;MTT法观察地塞米松和桂皮醛在不同时间点对破骨细胞增殖的抑制作用;ELISA法检测细胞培养液上清中TRACP5b的表达水平;RT-PCR分析破骨细胞相关转录因子(RANK、NFATc1)mRNA的表达状态。结果地塞米松处理后,破骨细胞的增殖分化及骨吸收功能明显增强(P<0.05);而经不同浓度桂皮醛干预后,与地塞米松组相比,细胞增殖活性、上清液中TRACP-5b的含量以及RANK、NFATc1mRNA的表达水平随药物浓度的增加呈剂量依赖性降低(P<0.05)。结论桂皮醛可有效抑制激素诱导的破骨细胞的增殖及骨吸收功能,其作用机制可能是通过下调RANK以及下游NFATc1基因的表达。
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关键词
cinnamic aldehyde,osteoclasts,prolifera-tion,TRAP5 b,RANK,NFATc1
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