TNF-α在丙泊酚诱发的神经元凋亡及认知功能障碍中的作用
wf（2016）
Abstract
目的探讨TNF-α在丙泊酚诱发的海马神经元凋亡及远期认知功能障碍中的作用。方法 7 d龄（P7）SD大鼠随机分为3组:Control组,无任何处理;P（single）组,腹腔注射丙泊酚50 mg·kg-1;P（repeated）组,腹腔注射丙泊酚50mg·kg-1,每天1次,共7次。丙泊酚两组于麻醉结束后2 h（对照组则分别对应上述两时间点）采用Western blot法检测海马组织TNF-α含量。另取P7大鼠随机分为5组:Control组;P（single）组;P（repeated）组;P（single）+ETN组,腹腔注射丙泊酚50 mg·kg-1前30 min侧脑室注射依那西普0.4 mg·kg-1;P（repeated）+ETN组,腹腔注射丙泊酚50 mg·kg-1,每天1次,共7次,第1次和第4次丙泊酚注射前30min侧脑室注射依那西普0.4 mg·kg-1。于P7、P13、P21、P35时间点,各组采用免疫组化法检测海马CA1区神经元凋亡。剩余大鼠于P36-P41行Morris水迷宫实验。结果丙泊酚单次或多次暴露均使海马组织TNF-α含量明显高于同期对照水平（P<0.05,P<0.01）;P（single）组中,活化caspase-3阳性神经元于P7较对照组同时间点明显增多（P<0.05）,而于其它时间点差异无显著性（P>0.05）,逃避潜伏期和穿越平台次数与对照组比较均无差异（P>0.05）;P（repeated）组中,P13、P21、P35时间点活化caspase-3阳性神经元均明显高于同期对照组水平（P<0.01）,逃避潜伏期从d1d5均明显高于对照组同期水平（P<0.01）,且穿越平台次数明显低于对照组（P<0.01）;依那西普侧脑室注射后,丙泊酚麻醉后各时点的活化caspase-3阳性神经元、逃避潜伏期及穿越平台次数与对照组比较差异均无显著性（P>0.05）。结论 TNF-α介导了丙泊酚诱发的发育期海马神经元凋亡和远期认知功能障碍,而远期认知功能障碍可能与持续性神经元凋亡有关。
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Key words
propofol,Tumor necrosis factor-α,neu-roinflammation,neuronal apoptosis,cognitive func-tion,developing brain
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