目的探讨硫氢化钠（Na HS）后处理是否通过PI3K/Akt/Fox O3a/Bim信号通路调节细胞凋亡发挥减轻心肌细胞缺氧/复氧（H/R）损伤的作用。方法 H9c2大鼠心肌细胞缺氧3 h/复氧6 h,建立缺"/>
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PI3K/Akt/FoxO3a/Bim信号通路介导硫化氢后处理对缺氧H9c2心肌细胞的保护作用

周波, 钱坤,胡明珠,季永

Chinese Pharmacological Bulletin（2017）

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摘要
目的探讨硫氢化钠（Na HS）后处理是否通过PI3K/Akt/Fox O3a/Bim信号通路调节细胞凋亡发挥减轻心肌细胞缺氧/复氧（H/R）损伤的作用。方法 H9c2大鼠心肌细胞缺氧3 h/复氧6 h,建立缺氧/复氧损伤模型。将细胞随机分为5组:空白组（Control组）、缺氧/复氧组（H/R组）、硫氢化钠后处理组（H/R+Na HS组）、抑制剂LY294002组（H/R+LY组）、硫氢化钠后处理+LY294002组（H/R+Na HS+LY组）。分别在缺氧前、复氧末检测H9c2心肌细胞的存活率以及LDH释放;流式细胞术检测各组的细胞凋亡率;应用Western blot检测Akt、p-Akt、Fox O3a、p-Fox O3a、Bim蛋白的表达水平;免疫荧光检测Fox O3a的分布情况。结果缺氧前各组心肌细胞存活率、LDH释放量差异无统计学意义（P>0.05）。复氧末,Na HS组与H/R组相比,心肌细胞存活率明显提高（P<0.05）,LDH释放量与细胞凋亡率明显降低（P<0.05）;p-Akt、p-Fox O3a蛋白表达水平升高,Bim表达降低,同时Fox O3a在细胞质的表达升高。LY294002逆转了Na HS后处理产生的心肌细胞保护作用,使得H/R+Na HS+LY组的心肌细胞存活率降低（P<0.05）、LDH释放和细胞凋亡率升高（P<0.05）,p-Akt、p-Fox O3a蛋白表达降低（P<0.05）,Bim表达升高（P<0.05）,FoxO 3a在细胞质的表达水平降低。结论硫氢化钠（NaH S）后处理通过PI3K/Akt/FoxO 3a/Bim信号通路调控细胞凋亡,减轻心肌细胞缺氧/复氧（H/R）损伤。
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关键词
hypoxia/reoxygenation injury,hydrogen sulfide,myocardial protection,PI3K/ Akt,FoxO3a,Bim,postconditioning
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