目的探讨mi R-124表达在甲基苯丙胺成瘾PC12细胞模型中的变化及其可能参与的调控机制。方法培养PC12细胞,随机分为6组:（1）正常对照组;（2）甲基苯丙胺组;（3）agomir Negative Co"/>
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miR-124抑制GluR2参与甲基苯丙胺PC12细胞成瘾

Ming-jin JIANG,Duan-wen CAO,Jian ZHOU,Yan-ni LYU,Ya-ling QIU,Jin-hua WEN,Xiao-hua WEI

Chinese Pharmacological Bulletin（2017）

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Abstract
目的探讨mi R-124表达在甲基苯丙胺成瘾PC12细胞模型中的变化及其可能参与的调控机制。方法培养PC12细胞,随机分为6组:（1）正常对照组;（2）甲基苯丙胺组;（3）agomir Negative Control组;（4）mi R-124 agomir组;（5）agomir Negative Control+甲基苯丙胺组;（6）mi R-124 agomir+甲基苯丙胺组。处理结束后,提取细胞总RNA和蛋白,Real-time PCR检测miR-124表达,Western blot检测谷氨酸受体2亚单位（ionotropic glutamate receptor AMPA alpha 2,GluR 2）蛋白表达。结果与正常对照组相比,甲基苯丙胺处理组PC12细胞中miR-124表达明显降低,GluR 2蛋白表达明显升高;与agomir Negative Control+甲基苯丙胺组相比,miR-124agomir+甲基苯丙胺组PC12细胞中miR-124表达明显升高,GluR 2蛋白表达明显降低。结论 miR-124可能通过抑制GluR 2参与了甲基苯丙胺诱导的PC12细胞成瘾。
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miR-124,GluR2,过表达,甲基苯丙胺,PC12细胞,成瘾,AMPA,
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