梓醇对AGEs刺激肾系膜细胞介导巨噬细胞极化的影响

Ying-xue FU,Yu-ping CHEN,Wen-qing BIAN,Hui-qin XU,Guo-ying DAI,Hong-sheng SHEN,Xiao-yang GAN,Wei WANG

Chinese Pharmacological Bulletin（2017）

引用 1|浏览14

暂无评分

摘要

目的探讨梓醇对晚期糖基化终末产物（AGEs）刺激肾系膜细胞介导巨噬细胞极化的影响。方法将巨噬细胞（RAW264.7）置于Transwell上层小室,肾系膜细胞（MMCs）于下层孔板进行体外共培养,设置模型组、0-BSA对照组、梓醇组(0.1、1.0、10.0μmol·L^-1),另设氨基胍组(1.0μmol·L^-1)作为阳性对照。加入各药物预孵下层系膜细胞1 h后,用AGEs(100 mg·L^-1)刺激,继续孵育23 h,采用ELISA法检测系膜细胞上清液中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的分泌水平;Western blot法检测巨噬细胞M1型标记蛋白i NOS、CD16/32、TNF-α、COX-2和M2型标记蛋白CD206、Arg-1的表达水平;流式细胞仪检测巨噬细胞i NOS与CD206蛋白表达百分率。结果 AGEs可提高系膜细胞MCP-1的分泌水平（P<0.01）,上调巨噬细胞i NOS、TNF-α、CD16/32、COX-2蛋白表达（P<0.05,P<0.01）,下调CD206和Arg-1蛋白表达;而梓醇(0.1、1.0、10.0μmol·L^-1)预孵能降低系膜细胞MCP-1的分泌水平（P<0.01）,下调i NOS、TNF-α、CD16/32、COX-2蛋白表达（P<0.05,P<0.01）,上调CD206和Arg-1蛋白表达（P<0.05）,并呈浓度依赖性。结论梓醇可通过调控AGEs刺激系膜细胞分泌MCP-1的水平,抑制巨噬细胞的M1型极化,并促进其向M2型极化,减轻炎症反应,缓解糖尿病肾损伤。

查看译文

关键词

catalpol,advanced glycosylation products,mesangial cells,monocyte chemotactic protein-1,macrophage,polarization,diabetic nephropathy

AI 理解论文

溯源树

样例

生成溯源树，研究论文发展脉络

Chat Paper

正在生成论文摘要