目的研究海蓬子皂苷甲（BA）诱导细胞自噬的作用及其机制。方法采用倒置荧光显微镜法、流式细胞仪法和Western blot法从3个不同角度检测细胞自噬;免疫印迹法检测mTOR信号通路;MTT法检测BA单独或联合"/>
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海蓬子皂苷甲通过mTOR信号通路诱导MCF7细胞发生自噬

Fu-qin GUAN,Yu SHAN,Zhen-zhen HUANG,Qi-zhi WANG,Yu CHEN,Min YIN,Fei LIU,Shu XU,Ming WANG,You-yi ZHAO,Xu FENG

Chinese Pharmacological Bulletin（2018）

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Abstract
目的研究海蓬子皂苷甲（BA）诱导细胞自噬的作用及其机制。方法采用倒置荧光显微镜法、流式细胞仪法和Western blot法从3个不同角度检测细胞自噬;免疫印迹法检测mTOR信号通路;MTT法检测BA单独或联合3-MA作用后细胞的存活率。结果 BA可诱导MCF7细胞发生自噬,具有剂量依赖性。BA可抑制mTOR磷酸化激活,抑制mTOR下游p70S6K蛋白丝氨酸（Ser）、苏氨酸（Thr）的磷酸化以及4EBP1的磷酸化。且随着BA浓度升高,Akt和pERK表达降低。3-MA与10μmol·L-1BA联合用药时,细胞存活率明显低于单独使用BA处理的细胞。结论海蓬子皂苷甲通过抑制Akt和p-ERK蛋白表达,进而抑制mTOR激活,最终诱导人乳腺癌MCF7细胞发生自噬。
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Bigelovii A,MCF7 cells,autophagy,mTOR,Akt,ERK
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