EOFAZ抑制TNF-α诱导的血管新生和炎症损伤
Chinese Pharmacological Bulletin（2018）
Abstract
目的研究艳山姜挥发油（essential oil of Fructus Alpiniae zerumbet,EOFAZ）对肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factorα,TNF-α）诱导内皮细胞血管新生及炎性损伤的作用,以及作用机制。方法分别建立TNF-α诱导的体外内皮细胞血管新生及体内小鼠胸主动脉炎性损伤模型。采用体外血管新生小管成环实验,分析TNF-α诱导HUVECs的血管新生;Western blot和qRT-PCR实验法分别检测HUVECs中VEGFR-2蛋白和mRNA的表达;ELISA法检测小鼠血清中VEGFR-2的分泌水平;采用HE染色分析小鼠胸主动脉炎性损伤。结果 EOFAZ和ERK抑制剂U0126明显抑制TNF-α诱导的HUVECs血管新生小管成环数量（P<0.01）;EOFAZ能够下调TNF-α诱导小鼠血清中VEGFR-2的分泌（P<0.01）;EOFAZ和U0126对TNF-α诱导的HUVECs中VEGFR-2的蛋白和mRNA表达有抑制作用（P<0.01）;EOFAZ能够抑制TNF-α诱导小鼠胸主动脉炎性细胞的浸润。结论 EOFAZ能抑制TNF-α诱导血管新生和炎性损伤,其机制与通过ERK信号通路下调VEGFR-2的表达有关。
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