PI3K/Akt/Sirt1信号通路介导硫化氢后处理对大鼠缺血心肌的保护作用
wf（2016）
Abstract
目的探讨PI3K/Akt/Sirt1信号通路是否参与硫化氢（H2S）抗心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的作用。方法采用Langendorff灌流装置建立大鼠离体心脏I/R损伤模型,平衡灌注20 min后,全心停灌30 min,复灌60 min。60只♂SD大鼠,随机分为5组（n=12）;空白组（Control组）、缺血/再灌注组（I/R组）、H2S后处理组（H2S组）、抑制剂LY294002组（LY组）、H2S后处理+抑制剂组（H2S+LY组）。统计平衡末及再灌注末的左室舒张末期压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)和左室内压下降最大速率(-dp/dtmax);TTC法测定心肌梗死面积;实时荧光定量PCR法检测Sirt1和PGC-1α的mRNA含量;通过Western blot法检测总的Sirt1和PGC-1α的蛋白表达水平;免疫组化检测Sirt1的细胞分布情况。结果各组间的心功能指标在平衡末差异无统计学意义（P>0.05）。再灌注60min,H2S组与I/R组相比,心功能的各项指标明显改善（P<0.05）,心肌梗死面积减少（26.9±4.9）%vs（48.9±5.6）%（P<0.05）;Sirt1和PGC-1α表达水平明显升高（P<0.05）;Sirt1的细胞核阳性表达指数增加（P<0.05）。LY294002逆转了H2S后处理产生的心肌保护效应,使H2S后处理+抑制剂组心功能指标、Sirt1和PGC-1α的表达及Sirt1的细胞核阳性表达指数降低,心肌梗死面积增加。结论PI3K/Akt/Sirt1信号通路参与了H2S后处理对大鼠缺血心肌的保护作用。
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Key words
ischemia/reperfusion,hydrogen sulfide,postconditioning,PI3 K/Akt,Sirt1,PGC-1α,cardio-protection
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