目的探究长链非编码RNA(LncRNA) HIT对急性淋巴细胞白血病(ALL) SUP-B15细胞系伊马替尼(IM)抵抗的影响及相关机制。方法浓度梯度IM及生理盐水处理SUP-B15细胞作为IMR组及Cont"/>

长链非编码RNA HIT对急性淋巴细胞白血病SUP-B15细胞系伊马替尼抵抗的影响

Chinese Pharmacological Bulletin(2020)

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Abstract
目的探究长链非编码RNA(LncRNA) HIT对急性淋巴细胞白血病(ALL) SUP-B15细胞系伊马替尼(IM)抵抗的影响及相关机制。方法浓度梯度IM及生理盐水处理SUP-B15细胞作为IMR组及Control组,慢病毒转染LncRNA HIT shRNA1#及2#载体于IMR组细胞作为IMR shHIT1#及2#组细胞。CCK-8实验检测细胞IM半抑制浓度(IC50),荧光定量PCR技术(qPCR)检测细胞HIT、QKI、Oct4及SOX2 mRNA水平,蛋白免疫印迹实验检测细胞QKI、Oct4及SOX2蛋白表达水平。结果相比Control细胞,IMR、IMR shHIT1#及2#细胞中IM IC50明显增高,LncRNA HIT表达、Oct4及Sox2的mRNA及蛋白表达明显上调,QKI mRNA及蛋白表达明显下调;相比IMR细胞,IMR shHIT1#及2#细胞IM IC50明显降低,LncRNA HIT表达、Oct4及Sox2 mRNA及蛋白表达明显下调,QKI mRNA及蛋白表达明显上调,差异均具有统计学意义(P <0.05)。结论 LncRNA HIT可通过抑制QKI蛋白的表达进而上调Sox2及Oct4,介导ALL细胞IM抵抗的形成。
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