G蛋白信号调节因子6对心肌细胞肥大的作用及机制研究
Chinese Pharmacological Bulletin（2020）
Abstract
目的探讨G蛋白信号调节因子6（RGS6）对心肌细胞肥大的调控作用及机制。方法用AdRGS6和AdshRGS6慢病毒分别感染心肌细胞使RGS6表达上下调,AngⅡ构建肥大模型。测定各组细胞面积和ANP、BNP的表达,检测活性氧（ROS）和丝裂原活化蛋白激酶（ERK1/2、p38、JNK1/2）的表达。明确改变的信号通路后,用ROS抑制剂（DPI）开展逆转实验。结果 （1）与AdG FP/AngⅡ组相比,AdRGS6/AngⅡ组细胞面积、ANP和BNP明显增加,信号通路中ROS和磷酸化（p）-JNK1/2表达增加。（2）与AdshRNA/AngⅡ相比,AdshRGS6/AngⅡ组细胞面积、ANP和BNP明显降低,信号通路中ROS和p-JNK1/2表达下降。（3）逆转实验:与AdRGS6/AngⅡ组相比,DPI干预的AdRGS6/AngⅡ组心肌细胞面积明显降低,p-JNK1/2蛋白表达降低。结论 RGS6通过激活ROS/JNK1/2通路促进心肌细胞肥大。
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G蛋白信号调节因子6（RGS6）,心肌细胞肥大,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,机制,ROS/JNK1/2信号通路,丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）,
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