缺氧心肌细胞来源外泌体对Gli1

cnki（2019）

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摘要

目的观察缺氧心肌细胞来源外泌体对Gli1⁺细胞纤维化过程的影响,并探讨其可能的机制。方法分离Gli1⁺细胞和SD乳鼠心肌细胞。心肌细胞分别进行常氧和缺氧培养,收集培养基并提取外泌体,用透射电镜、Nanosight、Western blot等方法对其鉴定。两种外泌体分别与Gli1⁺细胞共培养。RT-qPCR法检测这两种外泌体并对比分析,明确其中起关键调控作用的miRNA。转染miRNA模拟物观察Gli1⁺细胞中纤维化相关蛋白的表达水平。结果 Gli1⁺细胞强阳性表达CD29、CD105和Gli1,不表达CD31、CD34和CD45。心肌细胞表达cTnT和α-Actinin,其外泌体直径约100 nm,并检测到Flotillin-1、Alix、HSP-70和CD63。缺氧处理外泌体中miR-223明显上调（P<0.01）;Gli1⁺细胞经缺氧外泌体和miR-223 mimic处理,纤维化相关的蛋白α-SMA（P<0.01,P<0.05）、DDR-2（P<0.01,P<0.01）和collagen I（P<0.05,P<0.01）的表达都明显升高。结论缺氧心肌细胞外泌体能促进Gli1⁺细胞内纤维化相关蛋白的表达,使其向纤维化表型转换,这一作用可能与外泌体中高表达的miR-223有关。

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