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吉非替尼耐药肺癌细胞株建立及其EGFR信号通路改变

丁萌,廖海秀,周楠楠,程娟,王琴,管世鹤,周强,胡伟,陈礼文

Chinese Pharmacological Bulletin（2020）

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Abstract
目的建立吉非替尼（gefitinib）耐药的表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）突变肺腺癌H3255和HCC827细胞株并探究其EGFR下游信号通路改变。方法采用Gefitinib浓度梯度递增法诱导建立H3255和HCC827耐药株;CCK8法检测比较Gefitinib耐药细胞株H3255/GR和HCC827/GR的增殖;Western blot检测比较H3255、HCC827、H3255/GR、HCC827/GR细胞的EGFR下游信号的改变。结果 H3255/GR和HCC827/GR细胞的增殖显著低于非耐药株;H3255/GR和HCC827/GR耐药细胞株磷酸化信号分子p-AKT,p-ERK1/2和p-Stat3与其未耐药株相比均未观察到明显改变。Gefitinib处理的H3255/GR细胞p-Stat3和p-ERK1/2表达水平亦无显著改变,但p-AKT表达显著下调,而吉非替尼仅轻微抑制未耐药株p-ERK1/2表达;在HCC827/GR细胞,p-AKT和p-STAT3不被吉非替尼抑制,p-ERK1/2则被中度抑制。结论H3255/GR和HCC827/GR细胞株Gefitinib耐药的信号机制存在明显差异。
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