沙眼衣原体呼吸道感染诱导PI3K/AKT/Bcl-2/Bax通路活化促进CD4+T细胞凋亡

目的 探讨PI3K/AKT/Bcl-2/Bax途径在小鼠沙眼衣原体呼吸道感染中的诱导活化及CD4+T细胞的凋亡.方法 C57BL/6小鼠,经鼻腔吸入1×103 IFU沙眼衣原体小鼠肺炎菌株(Cm),诱导小鼠衣原体肺炎.于感染的不同时间点分离小鼠肺组织单个核细胞,RT-PCR检测PI3K p110δ mRNA表达;Western blot检测p-AKT、Bcl-2、Bax蛋白表达;流式细胞术检测不同感染时间小鼠肺组织CD4+ T细胞的凋亡.结果 与未感染组比较,小鼠Cm呼吸道感染诱导感染肺组织PI3K p110δ mRNA表达及PI3K下游分子p-AKT蛋白表达增高,两者均于感染第3天显著增高,第7天达到高峰,感染第14天有所降低.同时,Cm呼吸道感染也诱导凋亡相关蛋白Bcl-2与Bax蛋白表达显著增高,均于第7天达到高峰,但Bcl-2/Bax比值依感染时间降低,提示抗凋亡作用逐渐降低,细胞凋亡增加.Cm感染诱导小鼠肺组织CD4+T细胞的凋亡,于感染第3天早期凋亡(Annexin+PI+)和细胞总凋亡(Annexin+PI)均开始增高(P<0.05),感染第7天达高峰(P<0.001).结论 Cm小鼠呼吸道感染诱导PI3K/AKT/Bcl-2/Bax通路活化导致CD4+ T细胞凋亡.