甜味受体在糖尿病肾病NLRP3炎症信号活化中的作用

目的 探讨甜味受体在糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)活性氧簇(ROS)-NLRP3炎症信号活化中的作用.方法 建立DKD小鼠模型,培养正常小鼠肾系膜细胞,在高糖条件下观察甜味受体T1R2和T1R3及下游信号蛋白和NLRP3炎症信号分子表达;使用甜味受体抑制剂2-(4-甲氧基苯氧基)-丙酸钠(Lactisole)作为干预手段,检测细胞ROS水平并探索甜味受体在NLRP3炎症信号活化中的作用.结果 在高糖条件下,肾脏组织及肾系膜细胞T1R2、T1R3、α-味导素(Gα-gustducin)、磷脂酶C-β2、瞬时受体电位离子通道5(TRPM5)表达下调(均P<0.05),ROS-NLRP3炎症信号活化(均P<0.05);甜味受体抑制剂降低高糖诱导的肾系膜细胞ROS产生(均P<0.05)和NLRP3炎症信号的活化(均P<0.05).结论 甜味受体T1R2/T1R3介导的信号通路可能参与ROS-NLRP3炎症信号的调控,是DKD的潜在防治靶点.