慢性应激抑郁模型大鼠海马组织S100B表达及氟西汀的干预作用

目的 探讨慢性应激抑郁模型大鼠脑内S100B表达与抑郁样行为之间的关联及氟西汀的干预作用.方法 40只成年雄性SD大鼠随机数字表法分为对照组、氟西汀组、应激组和应激加氟西汀组.依组名接受相应应激和(或)氟西汀干预.应激于实验第1～42天进行,为慢性不可预见性应激;氟西汀干预[5 mg/(kg·d),灌胃]于实验22～42 d进行.行为学评定采用旷场试验,蔗糖水消耗试验及体质量测定,分别于实验前、实验21 d及42 d进行.用免疫组化法观察比较干预结束后各组大鼠CA1、CA2、CA3、DG区及前额皮质S100B表达水平.结果 应激42 d使大鼠行为学评分明显下降(应激单独效应,均P＜0.05),21 d氟西汀干预逆转上述过程(交互作用,均P＜0.05).应激使大鼠脑内CA1、CA3、DG区S100B表达升高(平均光密度,应激组分别为0.331±0.01,0.353±0.01,0.381±0.007;对照组分别为0.238±0.007,0.237±0.010,0.228±0.006.应激单独效应,P=0.000; P=0.000;P=0.000).氟西汀逆转应激对CA1、CA3、DG区S100B表达的影响(平均光密度,应激+氟西汀组为0.233±0.015,0.240±0.005,0.254±0.015;氟西汀组分别为0.241±0.007,0.233±0.013,0.227±0.017.氟西汀与应激交互作用,P=0.000;P=0.000; P=0.000).结论 慢性不可预见性应激所致大鼠抑郁样表现与海马内CA1,CA3,DG区S100B过度表达有关;逆转海马内S100B过度表达是氟西汀抗抑郁有效的标志而非作用机制.