富马酸氯马斯汀对大鼠心肌细胞缺氧复氧时TLR4/PI3K/Akt信号通路的影响

目的 评价富马酸氯马斯汀对大鼠心肌细胞缺氧复氧时Toll样受体4/磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(TLR4/PI3 K/Akt)信号通路的影响.方法 体外培养大鼠H9C2心肌细胞,以1×105个/ml接种于培养孔或培养瓶,采用随机数字表法分为3组(n=11):对照组(C组)、缺氧复氧组(H/R组)和富马酸氯马斯汀组(CF组).在低糖DMEM培养基-5％CO2-95％N2中缺氧4h,复氧4h制备心肌细胞缺氧复氧损伤模型.于复氧4h时采用CCK-8法检测细胞活力;透射电镜观察超微结构;Western blot法检测TLR4、PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)和caspase-3的表达,免疫荧光法检测TLR4、PI3K和caspase-3的表达.结果 与C组比较,H/R组细胞活力降低,TLR4和caspase-3表达上调,PI3K和p-Akt表达下调(P＜0.05);与H/R组比较,CF组细胞活力升高,TLR4和caspase-3表达下调,PI3K和p-Akt表达上调(P＜0.05),线粒体损伤减轻.结论 富马酸氯马斯汀减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的机制可能与抑制TLR4表达,激活PI3K/Akt信号通路有关.