细胞外信号调节激酶在失血性休克后活性变化及其在血管反应性调节中的作用

目的 观察失血性休克后细胞外信号调节激酶(ERK)的活性变化及其对休克血管反应性的影响.方法 采用72只健康成年SD大鼠,复制失血性休克模型,观察休克后不同时期大鼠肠系膜上动脉(SMA)血管组织中ERK活性的变化,同时测定血管反应性的变化;并观察改变ERK活性对休克血管反应性的影响.结果 失血性休克后,大鼠肠系膜上动脉血管组织中ERK活性升高,在休克30 min时达到最高点(为正常组的2.6倍,P＜0.01),随着休克时间的延长,ERK的活性逐渐降低,在休克后2 h降低为正常对照组的56.1%(P＜0.05);失血性休克大鼠的血管反应性变化也呈现休克早期升高、休克晚期降低的趋势.给予AngII处理可使休克2 h血管组织内ERK活性升高为休克2 h组的1.9倍(P＜0.01),同时休克血管反应性明显升高,而ERK的抑制剂PD98059可拮抗AngII诱导ERK活性增加和血管反应性升高的作用.结论 ERK在失血性休克大鼠血管反应性调节中具有重要作用.