迷走神经在二乙基亚硝胺诱发大鼠肝细胞癌中的作用

目的 研究迷走神经在二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌中的作用及其可能的机制.方法 采用1,1-双十八烷基-3,3,3,3-四甲基吲哚羰花青高氯酸盐(DiI)示踪剂标记大鼠迷走神经.建立大鼠诱癌(诱癌组,n=20)、诱癌与迷走神经离断结合(结合组,n=20)以及正常大鼠(阴性组,n=20)三组动物模型.大鼠肝脏进行HE染色,评价各组大鼠病理分级情况,并进行统计学分析.采用免疫组化检测大鼠肝脏组织内迷走神经递质及相关受体的表达.结果 探索出DiI示踪剂标记迷走神经的最佳浓度(1 mg/ml)与时间(4天),显示迷走神经在肝脏中的分布及密度.大鼠诱癌模型组的肝癌发生率明显高于结合模型组(75％比15％),差异有统计学意义(P＜0.05).乙酰胆碱免疫组化染色显示诱癌组评分均值显著高于结合模型组和阴性组(分别为9.10、2.30、2.95),差异有统计学意义(P＜0.05).毒蕈碱M1受体免疫组化评分结果显示诱癌组显著高于结合模型组和阴性组(分别为6.00、2.30、2.55),差异有统计学意义(P＜0.05).M2受体在诱癌组、结合模型组和阴性组中的表达分别为1.30、1.25、1.35,差异无统计学意义(P＞0.05).M3受体免疫组化评分结果显示诱癌组、结合组和阴性组分别为8.95、6.30、3.60,三组间差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 迷走神经在DEN诱导大鼠肝癌的发生过程中起到促进作用.