p38MAPK信号转导通路在脑组织fractalkine诱发小鼠痛觉过敏中的作用

目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路在脑组织fractalkine诱发小鼠痛觉过敏中的作用.方法 雄性昆明小鼠225只,体重30～40 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组:正常对照组(C组,n=55)、fractalkine组(F组,n=60)、CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)抗体anti-CX3CR1+ fractalkine组(CF组,n=55)及p38MAPK抑制剂SB203580+ fractalkine组(SF组,n=55).F组、CF组及SF组经侧脑室注射fractalkine 100 ng,CF组及SF组给予fractalkine前1h时分别经侧脑室注射anti-CX3CR1 1μg和SB203580 1μg,C组给予等容量生理盐水.分别于侧脑室给药前30min、给予fractalkine后30、60、120、240 min时取10只小鼠,测定热缩爪潜伏期(PWL),然后于上述时点各处死小鼠5只,取脑组织,采用Western blot法测定p38 MAPK磷酸化水平.分别于侧脑室给药前30min、给予fractalkine后6、12、24h时处死小鼠5只,取脑组织,采用ELISA法测定IL-1β和TNF-α的含量.F组注射fractalkine后4h时处死5只小鼠,采用免疫荧光法确定fractalkinc作用于小胶质细胞或星形胶质细胞.结果 与C组比较,其他3组PWL缩短,脑组织p38MAPK磷酸化、IL-1β和TNF-α水平升高(P＜0.05)；与F组比较,CF组及SF组PWL延长,脑组织p38MAPK磷酸化、IL-1β和TNF-α水平降低(P＜0.05).fractalkine作用于小胶质细胞.结论 p38MAPK信号转导通路参与了脑组织fractalkine诱发小鼠痛觉过敏的形成.