无热量超短波治疗对大鼠脑缺血再灌注损伤后SPCA1的影响

目的 观察无热量超短波治疗对大鼠脑细胞缺血再灌注损伤后脑梗死体积、分泌途径衍生钙离子转运ATP酶(Secretory-pathway Ca2+-ATPase,SPCA)1的影响.方法 选取80只SD大鼠,将大鼠分为假手术组(8只)、模型组(36只)、超短波组(36只).用线栓法制备一侧大脑中动脉栓塞再灌注大鼠模型,模型组和超短波组大鼠进行造模处理,假手术组大鼠处理同模型组和超短波组,但不插入线栓.模型组按照再灌注时间分为模型1d组(12只)、模型3d组(12只)、模型7d组(12只),超短波治疗组分为超短波1d组(12只)、超短波3d组(12只)、超短波7d组(12只).各亚组分别于造模后1d、3d、7d处死取标本.用红四氮唑染色法观察并计算每组大鼠的脑梗死体积,采用Western blot法检测患侧海马SPCA1蛋白变化.结果 假手术组大鼠脑切片均红染,未见梗死灶.缺血再灌注后,模型组和超短波组大鼠脑缺血区域出现白色梗死灶,随着时间延长,脑梗死体积均减小.与模型组同时间点比较,超短波组脑梗死体积均较小(P＜0.05).与假手术组比较,除超短波7d组外,各组大鼠SPCA1均降低(P＜0.05).随着时间延长,模型组和超短波组大鼠SPCA1增加(P＜0.05).与模型组同时间点比较,超短波1d组大鼠SPCA1轻度增加,但差异无统计学意义(P＞0.05),超短波3d组、超短波7d组大鼠SPCA1较模型组3d组、模型组7d组显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 无热量超短波治疗可减小脑梗死体积,减轻脑缺血再灌注损伤,其机制可能是抑制了SPCA1表达水平下调,从而减轻了神经细胞凋亡,促进神经功能恢复.