APE1基因沉默对人肝癌MHCC97-H生物学行为的影响

目的 观察脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(APE1)基因表达沉默后对人高侵袭肝癌细胞株MHCC97-H在体内外生物学行为的影响.方法 用LV-APE1-shRNA载体感染MHCC97-H,设空载体(LV-APE1-NC)组和空白对照(Control)组.通过噻唑蓝(MTT)比色法和Transwell小室法检测细胞的增殖、黏附、运动及侵袭能力的变化.建立裸鼠移植瘤动物模型,第21天剥瘤称重,计算抑瘤率,绘制肿瘤生长曲线.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot法检测移植瘤中APE1 mRNA及蛋白表达水平.结果 LV-APE1-shRNA组细胞的增殖、黏附、运动及侵袭能力均低于其他两组,差异有统计学意义(P＜0.01).LV-APE1-shRNA组肿瘤体积(0.467±0.052)cm3及重量(0.267±0.082)g均小于LV-APE1-NC组(1.700±0.063)cm3、(1.018±0.160)g和对照组(1.780±0.095)cm3、(1.107±0.178)g,差异有统计学意义(P＜0.01);抑瘤率为75.881%.APE1基因沉默后可下调90.622%APE1 mRNA的表达,下调72.439%APE1蛋白的表达.结论 APE1基因沉默可降低MHCC97-H细胞在体内外的增殖和侵袭能力.APE1对肝癌细胞的生物学行为具有调控作用.