急性心肌梗死大鼠中微小RNA-221的表达及相关机制

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠中微小RNA(miRNA,miR)-221的表达及相关机制.方法 通过冠状动脉左前降支结扎大鼠来建立AMI模型,将构建成功的36只AMI大鼠随机分为AMI组、对照组及抑制组,另外设立假手术组采用冠状动脉左前降支穿线不结扎,每组12只.其中抑制组及对照组分别采用心肌组织局部注射慢病毒转染的miR-221 inhibitor及miR-221阴性对照(NC),AMI组和假手术组每天给予等量生理盐水.测定每组大鼠miR-221表达、心肌凋亡指数(AI)、天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3及Caspase-9活性、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制剂p27、p57蛋白表达及人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)/蛋白激酶B(Akt)信号通路激活情况,采用t检验分析组间差异.结果 与AMI组及对照组比较,抑制组中AI(t=5.874,P＜0.01)及Caspase-3(=6.219,P＜0.01)及Caspase-9(t=5.942,P＜0.01)活性显著降低,差异有统计学意义,bax(t=8.512,P＜0.01)、p27(t=5.878,P＜0.01)、p57(t=11.244,P＜0.01)及PTEN(t=6.063,P＜0.01)表达量下调,差异有统计学意义,bcl-2(=5.971,P＜0.01)及p-Akt(t =9.140,P＜0.01)表达量上调,差异有统计学意义.结论 miR-221低表达能显著抑制AMI大鼠心肌损伤,与调控PTEN/Akt信号通路有关.