下调长链非编码RNA MALAT1表达对小胶质细胞活化的影响

目的 探讨下调长链非编码RNA人肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)表达对小胶质细胞活化的影响及其可能的机制. 方法 体外培养BV2小胶质细胞,并将其分为正常对照组(不作任何处理)、脂多糖(LPS)处理组(用含100 ng/mL LPS的培养液培养)、MALAT1干扰组(转染MALAT1干扰序列+用含100 ng/mL LPS的培养液培养)和对照序列组(转染对照序列+用含100ng/mL LPS的培养液培养),采用逆转录-实时定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中MALAT1 mRNA的表达,Western blotting检测细胞中核因子-κB(NF-κB)及其抑制蛋白(IκB-α)蛋白的表达,ELISA法检测细胞上清液中IL-1β、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Griess法检测细胞上清液中一氧化氮(NO)释放量. 结果 与正常对照组比较,LPS处理组、对照序列组和MALAT1干扰组细胞中MA LA T1 mRNA相对表达量均明显升高,NF-κB蛋白相对表达量均明显升高,IκB-α蛋白相对表达量均明显降低,细胞上清液中IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α水平及NO释放量均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与LPS处理组、对照序列组比较,MALAT1干扰组细胞中MALA T1 mRNA相对表达量明显降低,NF-κB蛋白相对表达量明显降低,IκB-α蛋白相对表达量明显升高,细胞上清液中IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α水平及NO释放量均明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 下调MALAT1表达可抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞活化导致的炎症反应,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关.