阿司匹林对Poly-IC诱导小胶质细胞激活的影响及其机制

目的:研究阿司匹林对Poly-IC诱导小胶质细胞激活的影响及其机制。方法:通过体外培养小鼠小胶质细胞BV2细胞株，建立Poly-IC刺激诱导小胶质细胞免疫激活模型。本研究分为对照组(不做处理)、模型组(Poly-IC 10 μg/ml)、高剂量阿司匹林组(1 mmol/L阿司匹林)、低剂量阿司匹林组(0.1 mmol/L阿司匹林)、高剂量阿司匹林预处理组(Poly-IC 10 μg/ml ＋ 1 mmol/L阿司匹林)、低剂量阿司匹林预处理组(Poly-IC 10 μg/ml ＋ 0.1 mmol/L阿司匹林)。应用细胞免疫荧光法检测小胶质细胞吞噬能力﹑活性氧﹑Iba1蛋白表达，RT-qPCR法检测各组小胶质细胞炎症因子IL-1β﹑IL-6﹑IL-10﹑TNF-α﹑COX-2的mRNA表达。结果:与对照组相比较，模型组中小胶质细胞形态发生改变，吞噬能力增强，活性氧产生增加，Iba1蛋白表达下降。且模型组中IL-1β(20.55±1.92)﹑IL-6 (63.98±7.83)﹑TNF-α (16.84±3.19)﹑COX-2 (6.78±0.42)的mRNA表达较对照组IL-1β(1.01±0.14)﹑IL-6 (0.95±0.17)﹑TNF-α (1.22±0.38)﹑COX-2 (0.87±0.11)显著增加( t＝26.14，10.22，17.06，37.07；均 P<0.01)。经阿司匹林预处理的小胶质细胞吞噬能力较模型组减弱，活性氧产生较模型组降低，且Iba1蛋白表达较模型组有一定恢复。高剂量阿司匹林预处理组促炎因子IL-1β(9.95±0.52)﹑IL-6 (39.64±6.89)﹑TNF-α (1.57±0.42)﹑COX-2 (2.47±0.14)的mRNA表达较模型组明显降低( t＝14.18，3.69，16.68，27.03；均 P<0.01)。 结论:阿司匹林对Poly-IC诱导小胶质细胞激活有抑制作用，其机制可能与阿司匹林抑制胶质细胞炎性因子的表达有关。