益生菌联合低聚果糖对小鼠非酒精性脂肪肝的影响及机制探讨

目的 探讨副干酪乳杆菌N1115联合低聚果糖对小鼠非酒精性脂肪肝病的影响及其可能机制.方法 50只雄性C57BL/6小鼠随机分为5组,分别给予正常饮食(ND)、高脂饮食(HFD)、高脂饮食+副干酪乳杆菌N1115(2.2×109 CFU/ml)(HFD+L)、高脂饮食+低聚果糖(4 g/kg)(HFD+FOS)、高脂饮食+副干酪乳杆菌N1115+低聚果糖(HFD+L+FOS),所有实验组小鼠连续干预16周.干预结束后,检测各组小鼠甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平以及血清内毒素(LPS)、二胺氧化酶(DAO)水平;检测小肠黏膜紧密连接蛋白Claudin-1和Occludin的表达水平,并检测小肠p38、p-p38的表达.结果 与高脂饮食组相比,副干酪乳杆菌N1115联合低聚果糖干预可显著降低非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)小鼠血清TC、TG、LDL、LPS、DAO水平,升高血清HDL水平,差异均有统计学意义(P<0.05).同时改善肝脏脂质沉积,增加肠道紧密连接蛋白Claudin-1和Occludin的表达,抑制肠道p38的激活,差异均有统计学意义 (P<0.05).结论 副干酪乳杆菌N1115联合低聚果糖可能通过抑制肠道p38的激活,增加肠道紧密连接蛋白Claudin-1和Occludin的表达,增加肠黏膜屏障的完整性,从而起到改善NAFLD的作用.