丹参酮ⅡA抑制香烟烟雾提取物诱导黏蛋白增加的体外研究

目的 体外实验研究丹参酮ⅡA(TⅡA)对香烟烟雾提取物(CSE)诱导的黏蛋白1 (MUC1)的表达变化及其机制.方法 用CSE刺激人肺泡上皮A549细胞,用TⅡA进行干预,实验共分为4组:正常对照组、CSE组、TⅡA组和T ⅡA+CSE组.Western bolt检测M UC1表达水平, ELISA法检测细胞培养液中炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)的水平;用 TNF-α纯蛋白衍生物刺激A549细胞,RT-PCR和Western blot分别检测MUC1的 mRNA和蛋白表达水平,用TNF-α受体小干扰RNA(siRNA)抑制A549细胞 TNF-α受体的表达,同时用CSE刺激A549细胞,检测M UC1的表达,从而探究CSE刺激A549细胞M UC1表达的分子机制.结果 CSE能促进A549细胞MUC1的过表达,促进炎性因子 TNF-α及 IL-6分泌.T Ⅱ A 能抑制CSE诱导的 MUC1、TNF-α及 IL-6的过表达;TNF-α纯蛋白衍生物能刺激 A549细胞 MUC1的过表达,用 siRNA抑制TNF-α受体后,CSE刺激A549细胞后,MUC1的表达无明显升高.结论 T ⅡA能抑制CSE诱导的MUC1、TNF-α和IL-6的过表达.TNF-α在CSE促进MUC1高表达的过程中发挥了重要作用,是其分子机制中的关键调节因子.