电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆障碍改善作用及机制研究

目的 探讨电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆障碍的改善作用及其机制.方法 简单随机抽样将90只用于跳台实验的SD大鼠随机分为正常对照组、单纯脑缺血再灌注7d、14d、30 d、60 d组(I/R)和脑缺血再灌注7d、14 d、30 d、60 d+电针干预组(I/R+EA),n=10;70只用于分子生物学实验的SD大鼠随机分为正常对照组、单纯脑缺血再灌注3h、6h、12 h组(I/R)和脑缺血再灌注3h、6h、12 h+电针干预组(VR+EA),n=10.采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型(MCAO),取大鼠“百会”和“水沟”穴进行电针,终刺激强度为5 mA,持续时间为30 min.做跳台实验观察大鼠学习记忆的修复状况;Western blot检测大鼠脑组织procaspase-3、procaspase-12、PARP和iCAD蛋白的表达;免疫荧光组织化学方法检测GRP94阳性表达的细胞个数.结果 跳台结果显示电针干预后大鼠学习记忆力得到明显改善,电针7d和14 d组大鼠触电潜伏期分别为[(90.60± 17.01)s、(128.80±8.85)s],与脑缺血再灌注7d和14 d组[(51.20±5.09)s、(105.00±10.39)s]相比明显升高,电针7d和14 d组大鼠单脚跳下错误次数分别为[(3.90±0.99)次、(2.70±0.67)次],与脑缺血再灌注7d和14d组[(9.20±1.61)次、(6.10±0.99)次]相比明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);Western blot结果显示电针干预后procaspase-3、procaspase-12、PARP蛋白前体和iCAD蛋白的表达均上调(P＜0.01);免疫荧光组织化学结果显示电针干预后3h、6h和12h组GRP94蛋白阳性细胞数与相应的I/R组比较明显减少(均P＜0.01).结论 电针干预可有效改善缺血再灌注大鼠的学习记忆能力,这可能与通过阻断内质网应激及炎性因子介导的凋亡通路来减少脑缺血再灌注损伤后的脑细胞凋亡有关.