电针对创伤后应激障碍大鼠杏仁核及海马区环磷腺苷效应元件结合蛋白的表达及与突触蛋白结合能力的影响

目的:观察醒脑调肾电针法对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠杏仁核、海马区环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)的表达,及其与突触关键蛋白结合能力的影响,探讨针刺改善PTSD的突触可塑性机制.方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组8只.应用单一连续应激法建立PTSD模型.电针组于"百会""神庭""肾俞"(双侧)穴行电针治疗,每日1次,每次20 min,连续治疗21 d.以自发活动、条件性恐惧反应检测评价行为学改变,运用免疫组织化学法、Western blot法检测杏仁核、海马区CREB的表达,运用染色质免疫沉淀(CHIP)法验证CREB与突触蛋白的结合能力.结果:与空白组比较,模型组自发活动距离减少(P<0.01),条件性恐惧反应检测僵直时间百分比增加(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠自发活动距离增加(P<0.05),条件性恐惧反应检测僵直时间百分比降低(P<0.01,P<0.05).与空白组比较,模型组大鼠杏仁核、海马脑区的CREB表达水平下降(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠杏仁核、海马区CREB蛋白表达明显提高(P<0.01).与空白组比较,模型组杏仁核、海马区CREB与突触后致密蛋白95(PSD95)结合能力下降(P<0.01),与突触素(SYN)、生长相关蛋白43(GAP43)结合能力差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,电针组杏仁核、海马区CREB与PSD95蛋白结合能力提高(P<0.05),与SYN、GAP43结合能力无显著变化(P>0.05).结论:电针可能是通过提高CREB与突触关键蛋白PSD95结合能力以调控PTSD模型大鼠杏仁核、海马脑区突触可塑性,进而改善PTSD大鼠的行为学表现.