Place de l’hypothalamus dans la physiopathologie du syndrome des ovaires polykystiques

L’hormone anti-Müllerienne (AMH) dont les taux sont plus élevés dans le syndrome des ovaires polykystiques est connue pour augmenter la sécrétion de LH/GnRH [1], [2]. Par ailleurs, les tanycytes, qui enchâssent les terminaisons des neurones à GnRH [3], [4], expriment le récepteur à l’AMH [2]. Ainsi, notre objectif est de tester les deux hypothèses suivantes dans un modèle animal et chez la femme. La physiopathologie du SOPK : – est-elle liée à une rétraction des tanycytes provoquée par l’AMH, entraînant l’augmentation de la sécrétion de LH/GnRH ? Et/ou – est-elle liée à une augmentation de l’activité des neurones à GnRH AMH-dépendante ? Nous avons étudié la modification de la plasticité neuro-structurale de l’hypothalamus en microscopie électronique chez des rats traités par de l’AMH et des contrôles. Puis, nous avons étudié de la même façon un modèle de souris SOPK en comparaison à des contrôles. Enfin, nous avons conduit une étude clinique par spectroscopie par résonance magnétique comparant les ratios de métabolites cérébraux entre des femmes SOPK et des témoins. Nous avons observé une augmentation significative du nombre de terminaisons de neurones à GnRH situées à proximité de l’espace péri-capillaire dans le groupe traité par l’AMH par rapport aux contrôles et nous avons fait les mêmes observations chez les souris SOPK comparées aux contrôles. Nos récents résultats chez les rongeurs SOPK, ont mis en évidence une augmentation des afférences excitatrices sur les neurones à GnRH [5]. Notre étude par IRM, chez les femmes SOPK et contrôles, vient conforter cette précédente étude, en montrant une augmentation de la viabilité/activité neuronale. Cette étude translationelle suggère que l’augmentation des sécrétions de LH/GnRH retrouvée dans le SOPK serait dépendante, d’une part, d’un rapprochement des terminaisons à GnRH vers l’espace péri-capillaire, et d’autre part, à une augmentation de l’activité neuronal hypothalamique.