电针对脊髓损伤小鼠运动功能及炎性和氧化应激反应的影响

目的:观察电针对脊髓损伤(SCI)小鼠运动功能的影响,从抗炎及抗氧化方面探讨电针促进SCI小鼠功能修复的机制.方法:雌性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组12只.采用钳夹法制备小鼠SCI模型.电针组于造模后3 h电针双侧"足三里""三阴交",每日1次,连续治疗7 d.采用Basso Mouse Scale(BMS)评分评估小鼠后肢运动功能变化;HE染色法观察脊髓损伤区病理形态学变化;Western blot法检测小鼠脊髓中载脂蛋白E(ApoE)及磷酸化核转录因子-κB(p-NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、p-ERK1/2、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧化酶-1(HO-1)的表达;免疫荧光染色法检测脊髓中星形胶质细胞的增生程度.结果:造模后第7天,与假手术组比较,模型组小鼠的BMS评分显著下降(P<0.05);脊髓组织结构紊乱,炎性浸润严重,正常神经元大量减少;脊髓中ApoE、p-NF-κB、IL-1β、p-ERK1/2、Nrf2、HO-1的表达显著升高(P<0.05);星形胶质细胞数量显著增加(P<0.05).与模型组比较,电针组小鼠的BMS评分显著升高(P<0.05);脊髓组织结构较完整,炎性浸润较轻,正常神经元较多;脊髓中p-NF-κB、IL-1β的表达显著降低(P<0.05),ApoE、p-ERK1/2、Nrf2、HO-1显著升高(P<0.05);星形胶质细胞数量显著减少(P<0.05).结论:电针能够显著改善SCI小鼠的炎性反应和氧化应激反应,抑制星形胶质细胞过度增生,从而促进脊髓功能的修复,其作用机制可能与上调脊髓中ApoE的表达,增强Nrf2/HO-1抗氧化途径和抑制NF-κB激活有关.