香椿子多酣通过抑制p38MAPK信号通路减轻帕金森病大鼠的神经炎症反应

目的 探讨香椿子多盼(PTSS)对帕金森病(PD)大鼠神经炎症的抑制作用及机制.方法 成年雄性 SD大鼠单侧纹状体内注射 6-起多巴股(6-0HDA)造模.造模成功大鼠随机分为模型组、PTSS处理组,另设一组正常大鼠为对照组,每组10 只.30 d后,采用阿朴吗啡(APQ)腹腔注射诱导大鼠的旋转行为,检测各组大鼠的行为改变.免疫组织化学染色法观测各组大鼠黑质酷氨酸起化酶(TH)阳性的多巴胶(DA)能神经元、钙离子结合接头蛋白分子 1(Iha1)阳性的小胶质细胞、肢质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性的星形肢质细胞形态和数量变化;免疫组织化学染色法检测黑质诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、核因子 κBp65(NF-κBp65)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和磷酸化的 p38MAPK(p-p38MAPK)的表达;Westem blot法检测大鼠黑质 TH 、GFAP,p38MAPK、p-p38MAPK蛋白水平.结果 PTSS处理组大鼠的旋转圈数较模型组明显减少.模型组大鼠损毁侧黑质 TH 阳性细胞较对照组显著减少.PTSS处理后.TH阳性细胞数量以及蛋白表达明显增加.与对照组相比,模型组大鼠损毁侧黑质 Iba1 、GFAP 、iNOS 、NF-κB 、p38MAPK和 p-p38MAPK蛋白含量显著增加.PTSS处理后,上述蛋白的表达均明显减弱,蛋白含量显著降低.结论 PTSS通过抑制 p38MAPK信号通路,减少炎症因子的表达,对 PD大鼠 DA能神经元起保护作用.