p38MAPK抑制剂SB203580减轻罗哌卡因对PC12细胞的毒性

目的:探讨p38MAPK抑制剂SB203580对罗哌卡因诱发大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)的毒性的影响及其机制.方法:将PC12细胞分为对照组(N组)、罗哌卡因组(R组,15 m mol/L盐酸罗哌卡因)、罗哌卡因+SB203580组(R+S组,15 mmol/L盐酸罗哌卡因+10 μmol/LSB203580).培养48h后行3组细胞计数并采用MTT法检测细胞存活率;采用蛋白质印迹法检测各组磷酸化p38(p-p38)、活化的caspase-3的表达以及细胞质中细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)的含量.结果:与N组比较,R组和R+S组的PC12细胞数目及细胞存活率均显著减少(均P＜0.05);且R+S组的PC12细胞数目和存活率较R组显著上升(均P＜0.05).与N组比较,R组和R+S组p-p38,活化的caspase-3的表达以及细胞质中CytC的含量显著增加(均P＜0.05);与R组比较,R+S组p-p38,活化的caspase-3的表达以及细胞质中cytc的含量明显减少(均P＜0.05).结论:抑制p38磷酸化可减轻罗哌卡因对PC12细胞的毒性作用,其机制可能与减少释放入细胞质的Cyt C和caspase-3的活化有关.