长链非编码RNA-AC024560.2通过靶向调控miR-30a-5p对前列腺癌细胞增殖和侵袭的影响

目的 探讨长链非编码RNA-AC024560.2转染对miR-30a-5p表达的调控作用及对前列腺癌细胞增殖和侵袭的影响.方法 qRT-PCR检测2017年3月至2018年1月武汉市中心医院泌尿外科16例前列腺癌组织及癌旁组织、人前列腺癌细胞株及正常前列腺上皮细胞中AC024560.2表达量.以表达量最低的细胞为转染对象,前列腺癌细胞分为对照组(转染阴性对照质粒)和实验组(转染携带AC024560.2的质粒).生物信息学预测AC024560.2可能的靶基因.qRT-PCR检测转染后细胞中AC024560.2和靶基因的表达量.Western印迹检测下游靶蛋白的表达.MTS法和Transwell侵袭实验分析细胞增殖和侵袭能力.结果 前列腺癌组织和癌旁组织中AC024560.2表达量分别为1.95±0.22和3.87±0.23(t=6.09,P＜0.01).与正常前列腺上皮细胞相比,前列腺癌细胞株中AC024560.2表达量均显著下降(p＜0.05),其中C4-2B细胞株中下降最明显(P＜0.01).生物信息学预测显示,AC024560.2可靶向结合miR-30a-5p,miR-30a-5p可靶向结合沉默信息调节因子1(SIRT1) mRNA.实验组中AC024560.2表达量显著上升(D＜0.01),miR-30a-5p表达量显著下降(P＜0.01),SIRT1 mRNA和蛋白表达量显著上升(P＜0.01).转染AC024560.2后,实验组细胞增殖能力从第2天开始明显降低(P＜0.05).对照组和实验组C4-2B细胞的侵袭数分别为130.90± 14.54和43.77± 10.01 (t=4.94,P＜0.01).结论 AC024560.2在人前列腺癌中呈低表达,可能通过调控miR-30a-5p和SIRT1基因的表达,抑制前列腺癌细胞的增殖和侵袭能力.AC024560.2可能成为治疗前列腺癌的潜在靶点.