Vasoconstriction pulmonaire hypoxique : de la physiopathologie à la clinique

La vasoconstriction pulmonaire hypoxique (VPH) est un mécanisme réflexe unique aux poumons : la baisse de pression alvéolaire en oxygène induit une vasoconstriction locale contrairement à ce qui se passe dans les autres tissus. Cela permet une redistribution préférentielle du débit sanguin vers des zones mieux ventilées afin d’optimiser l’hématose. Cette réponse est variable, modulée par des facteurs génétiques (voie du « facteur induit par l’hypoxie », HIF), métaboliques (équilibre acido-basique), pharmacologiques, le statut martial. Les mécanismes cellulaires peuvent se résumer ainsi : la cellule musculaire lisse des artères pulmonaires résistives joue un rôle majeur, avec un senseur à l’oxygène (dans les mitochondries), inhibition de canaux K+ spécifiques de cette circulation, activation de canaux Ca2+, transduction par la [Ca2+]i et de certaines voies (rho-kinase, HIF, etc.), avec une réponse en contraction, voire en prolifération si le stimulus perdure. La contraction est biphasique, les mécanismes cellulaires étant différents. Sa réversibilité est retardée quand le stimulus est prolongé. En pratique, la VPH est bénéfique quand le trouble de ventilation est localisé, mais peut être délétère quand l’hypoxie est généralisée (par exemple hypoxie d’altitude) surtout chez les patients ayant une réponse exacerbée (à risque d’œdème pulmonaire d’altitude). Dans les situations où la VPH joue un rôle dans le maintien de l’hématose (en particulier la ventilation unipulmonaire en chirurgie thoracique), il faut la respecter. Les agents d’anesthésie récents n’ont pas d’effets aux doses habituelles. L’alcalose, l’hypothermie et certains vasodilatateurs peuvent l’inhiber. Elle joue un rôle également dans certaines situations : sepsis, cirrhose, maladies pulmonaires hypoxémiantes.