À propos d’un cas d’hypercalcémie maligne en TEP/TDM au 18F-FDG

Introduction Le carcinome parathyroidien represente moins d’1 % des cas d’hyperparathyroidie primaire. La morbidite est essentiellement liee aux complications de l’hypercalcemie chronique ou aigue. Dans de rares cas, une origine genetique liee a une mutation du gene HRPT2  est retrouvee. Materiels et methodes Nous presentons le dossier d’une patiente de 40 ans, orientee pour une hypercalcemie maligne. Elle presente pour antecedent majeur un carcinome parathyroidien droit sur mutation HRPT2, ayant beneficie d’un traitement chirurgical en 2005, mais ayant recidive a deux reprises au cours des 10 dernieres annees, necessitant un complement de traitement par chirurgie et radiotherapie cervicale. Le bilan biologique retrouve une calcemie corrigee a 5,31 mmol/L, une PTH a 3173 pg/mL (norme  Resultats La TEP/TDM ne retrouve pas d’aspect de recidive cervicale, mais montre un hypermetabolisme diffus du pancreas, de multiples calcifications viscerales, notamment du pancreas, un uterus fibromateux, une masse latero-uterine droite hypometabolique, des lacunes osseuses hypermetaboliques des cotes, des femurs, des tibias, de l’hemi-bassin droit et de la mandibule, evoquant des tumeurs brunes, ainsi qu’un rehaussement diffus des corticales des os longs. La calcemie corrigee est stabilisee aux alentours de 3 mmol/L grâce a un traitement medicamenteux par Cinacalcet. Conclusion Cette observation rapporte en TEP/TDM au 18F-FDG des complications de l’hyperparathyroidie chronique, rares pour certaines, comme les tumeurs brunes et la pancreatite aigue. Elle decrit egalement les anomalies retrouvees dans le syndrome « hyperparathyroidie–tumeur de la mâchoire », lie a la mutation HRPT2, qui associe chez un meme individu un adenome ou un carcinome parathyroidien, des tumeurs de la mâchoire, des tumeurs uterines et des lesions kystiques ou tumorales renales.