Leucoencéphalopathie spongiforme à l’héroïne inhalée

Introduction Une des complications neurologiques de la toxicomanie a l’heroine est la leucoencephalopathie spongiforme (HSLE), tableau neuropsychiatrique traduisant des lesions de demyelinisation de la substance blanche. Cas clinique Un patient de 34 ans, polytoxicomane (heroine, cocaine, cannabis) est retrouve comateux Glasgow 3, apres ingestion de 800 mg d’amitriptyline et une quantite inconnue de comprimes de diazepam. A l’arrivee du SMUR : TA 60/30 mmHg, pouls 55 bpm, SpO 2 94 % et myosis bilateral. Il est intube et transfere en reanimation. L’ECG visualise des QRS elargis a 130 ms. La biologie retrouve une hyperkaliemie a 8,1 mmol/L, une insuffisance hepatocellulaire (ASAT 3470 UI/L, ALAT 2020 UI/L, TP 48 %), une rhabdomyolyse (CPK 6640 UI/L), une insuffisance renale (creatinine 277 μmol/L), traitee par une seance d’hemodialyse. La recherche de toxiques dans les urines met en evidence la presence d’opiaces. A j14, il est oriente en medecine avec un syndrome confusionnel, des troubles cognitifs et une hemiparesie gauche. L’IRM realisee retrouve une leucoencephalopathie diffuse bilaterale et symetrique a l’etage sus-tentoriel evoquant une etiologie toxique (predominance posterieure avec preservation des fibres en U). Le bilan neurologique ecarte l’origine inflammatoire, infectieuse, immunitaire, ou carentielle. Le patient s’aggrave et presente des crises neurovegetatives (hypertonie, HTA, tachycardie, sueurs profuse…). Un traitement par corticotherapie, vitaminotherapie et coenzyme Q10 est introduit. Deux mois plus tard il est admis au centre de reeducation avec un apragmatisme marque, une inertie verbale, un comportement pseudopsychiatrique, des troubles visuels, des troubles de la deglutition et un deficit moteur gauche. Au 5 e mois, le patient presente une desorientation temporelle et quelques troubles de la memoire. Il existe un syndrome pyramidal gauche avec une marche en fauchant, un reflexe nasopalpebral inepuisable et un reflexe palmo-mentonnier a droite. L’IRM encephalique reste stable. Discussion La HSLE a l’heroine a ete decrite par voie d’inhalation et par voie IV. Le mecanisme d’action n’a pas encore ete elucide. Quelques hypotheses ont ete evoquees : un effet direct de la molecule ou une hypersensibilite liee a l’impurete de l’heroine [1] et plus recemment un dysfonctionnement de la mitochondrie au niveau des oligodendrocytes [2] . Les donnees clinico-toxicologiques confrontees a l’IRM cerebrale permettent de confirmer le diagnostic. Dans notre cas la recherche du toxique est positive dans les urines, non realisee dans le sang. Le tableau clinique et l’IRM sont en accord avec la litterature [1] . Il existe peu d’options therapeutiques mais les anti-oxydants dont la coenzyme Q10, enzyme presente dans la membrane mitochondriale, pourraient etre benefiques. Conclusion L’heroine peut etre responsable d’une leucoencephalopathie spongiforme d’evolution lente et souvent sequellaire. La realisation systematique d’une imagerie cerebrale devant un tableau neuropsychiatrique consecutif a la prise d’heroine est fortement recommandee.