Actualización en la fisiopatología de la hidrocefalia crónica del adulto idiopática: ¿nos enfrentamos a otra enfermedad neurodegenerativa?

Resumen Introduccion Desde la descripcion hace 5 decadas de la hidrocefalia cronica del adulto idiopatica (HCAi), su fisiopatologia ha sido considerada basicamente relacionada con el efecto que la dilatacion ventricular ejerce sobre las estructuras adyacentes al sistema ventricular. Sin embargo, las alteraciones en el flujo sanguineo cerebral (FSC) y, sobre todo, la reduccion en el recambio licuoral parecen emerger como componentes fisiopatologicos principales de esta enfermedad. Desarrollo En la HCAi se observa una compresion del tracto piramidal, de los circuitos cortico-subcorticales fronto-estriatales y fronto-reticulares, y de las fibras profundas del fasciculo longitudinal superior. En el cuerpo calloso se objetiva un descenso en el numero de fibras comisurales, que son reemplazadas por gliosis. El FSC se encuentra alterado, con un patron de ultima pradera en la region subcortical adyacente a los ventriculos, correspondiente a la interseccion entre las arterias subependimarias y las arterias perforantes dependientes de los grandes troncos arteriales de la circulacion anterior. El recambio diario del LCR se ve disminuido en un 75%, lo que conlleva una reduccion del aclaramiento de neurotoxicos y la interrupcion de las senalizaciones neuroendocrinas y paracrinas que ocurren a traves del LCR. Conclusiones La HCAi emerge como una entidad nosologica compleja, en la que los efectos de la microangiopatia subcortical y la disminucion del recambio de LCR desempenan un papel fundamental. Esta base fisiopatologica aleja la HCAi del concepto clasico de hidrocefalia y la acerca al perfil de otras enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer o la enfermedad de Binswanger.