淫羊藿素联合阿霉素对人骨肉瘤MG-63细胞抑制作用的体外研究

目的 探讨体外淫羊藿素联合阿霉素对人骨肉瘤MG-63细胞的抑制作用及分子机制.方法 设置对照组及不同浓度梯度的淫羊藿素组(10、20、40、80、160 山mol/L)、阿霉素组(1、2、4、8、16 μg/mL)、联合组(淫羊藿素+阿霉素:20 μmol/L+1μg/mL、20 μmol/L +2 μg/mL、20 μmol/L +4μg/mL、40 mol/L+1 μg/mL、40μmol/L+2μg/mL、40 μmol/L+4μg/mL、80 μmol/L+1μg/mL、80 μmol/L+2μg/mL、80 μmol/L +4 μg/mL),分别培养骨肉瘤MG-63细胞用倒置相差显微镜观察各组药物作用24、48 h后细胞形态;CCK-8法测定各组的细胞增殖抑制率并计算半数抑制浓度;Annexin Ⅴ-FITC/PI双染料流式细胞分析技术测定各组的细胞凋亡率;RT-PCR检测bcl-2、caspase-3及p21表达.结果 淫羊藿素及阿霉素可明显抑制MG-63细胞增殖,随着淫羊藿素的浓度从10 μmol/L逐渐增加至160 μmol/L,细胞增殖抑制率也随之从(9.67±3.62)％逐渐增加至(89.18±9.66)％,二者的半数抑制浓度分别为:46.93 μmol/L、3.87μg/mL;淫羊藿素与阿霉素可致细胞早期及晚期凋亡,使bcl-2基因表达下调、caspase-3、p21基因表达上调(P＜0.05);以上改变联合组较淫羊藿素组及阿霉素组更明显(P＜0.05).结论 淫羊藿素联合阿霉素对抑制人骨肉瘤MG-63细胞增殖具有协同或相加效应,其作用机制可能与调控bcl-2、caspase-3及p21基因有关.