三七皂苷单体R1抑制低氧高二氧化碳诱导的肺动脉平滑肌细胞p38MAPK信号通路的活化

目的:探讨三七皂苷单体R1(R1)减轻低氧高二氧化碳(CO2)性肺动脉收缩的作用及其与p38 MAPK信号通路的关系.方法:原代培养雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),取第2至5代对数生长期细胞至低氧高CO2(1% O2,6% CO2)条件下继续培养,并分别用8、40、100 mg/L R1 孵育24 h后收集细胞,采用免疫印迹法测定p38 MAPK磷酸化蛋白表达,半定量RT-PCR检测p38 MAPK mRNA的表达.结果:Western blotting和RT-PCR结果显示,低氧高CO2组p-p38 MAPK蛋白和p38 MAPK mRNA表达明显高于对照组(N)组(P＜0.01).与低氧高CO2组相比,R1(8、40、100 mg/L)不同程度抑制了p-p38 MAPK蛋白和p38 MAPK mRNA的表达(P＜0.01),并呈剂量依赖关系.结论:低氧高CO2诱导PASMCs p38 MAPK活化,三七皂苷单体R1可能通过抑制p38 MAPK通路减轻低氧高CO2性肺动脉收缩.