电针对帕金森病模型大鼠中脑黑质COX-2及PGE2表达的影响

目的:探讨电针“风府”“太冲”穴治疗帕金森病的的作用机制.方法:将32只健康雄性SD大鼠随机分为4组.模型组:采用颈背部皮下注射鱼藤酮(2 mg/kg,溶解于葵花油,浓度2mg/mL)法制备PD模型,1次/d,连续28 d.假手术组:与模型组相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油.电针组:造模成功后大鼠,取“风府”、“太冲”两穴,采用连续波,频率2 Hz,强度1 mA,通电20 min,1次/d,连续14d.正常组:不做任何处理,正常喂养.对各组进行行为学观察,采用免疫组化法检测大鼠中脑黑质区COX-2及PGE2的表达.结果模型组大鼠出现典型的PD行为学改变,中脑黑质区COX-2、PGE2的阳性细胞数较正常组、假手术组明显升高(P＜0.01),电针组较模型组明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:电针可通过降低中脑黑质区炎性介质COX-2、PGE2的表达,减少炎性反应,对PD模型大鼠多巴胺能神经元起到一定的保护作用.