Inhibition von 12/15-Lipoxygenase verringert den Hyperperfusionsschaden nach ausgedehnten Leberresektionen

Leberresektionen nehmen derzeit eine zentrale Rolle in der Viszeralchirurgie ein. Das Small-for-Size-Syndrom (SFSS) stellt hierbei eine prognosebestimmende Komplikation dar und wird unter anderem durch den postoperativen Hyperperfusionsschadens (HI) ausgelöst. 12/15-Lipoxygenase (12/15-LOX), ein Protein der Glutathionperoxidase-4 (GPx-4) abhängigen Signalkaskade, konnte bereits als postischämischer Apoptosemediator identifiziert werden, indem sie oxidativen Stress moduliert und Zelltod initiiert.