Konditionale Inaktivierung des FATP4-Gens in Enterozyten und Hepatozyten

Einleitung: Die physiologische Funktion von FATP4 (fatty acid transport protein 4) ist nach wie vor weitgehend ungeklärt. Das FATP4-Gen wird in vielen Geweben stark exprimiert, insbesondere auch in Dünndarm und Leber. Aus Untersuchungen an isolierten Enterozyten wurde eine essentielle Bedeutung von FATP4 für die Resorption von Fettsäuren im Dünndarm abgeleitet. Humangenetische Analysen deuten darauf hin, dass FATP4 ein Kandidatengen für das Insulinresistenzsyndrom ist. Von uns generierte Mäuse mit konstitutiver FATP4-Defizienz sterben kurz nach der Geburt; ihr Phänotyp gleicht dem Krankheitsbild der letalen restriktiven Dermopathie beim Menschen. Mit der Generierung einer Mauslinie mit epidermisspezifischer FATP4-Defizienz gelang es uns kürzlich, das FATP4-Gen in der Maus zelltypspezifisch zu inaktivieren.