TRIM19通过调控p53信号促进卵巢癌进展的作用及机制研究

目的:探讨TRIM19在卵巢癌进展中的作用及其分子机制.方法:qPCR检测人卵巢表皮细胞IOSE80、卵巢癌细胞SKOV-3、A2780、OVCAR3中TRIM19表达水平;以siRNA敲减SKOV-3细胞中TRIM19基因表达;以CCK-8方法、Transwell实验、流式细胞术分别检测细胞增殖能力、迁移行为及凋亡率;以RT-qPCR技术检测信号通路分子表达.结果:在卵巢癌细胞SKOV-3、A2780、OVCAR3中,TRIM19表达量较正常表皮细胞IOSE80中明显增强.当TRIM19基因在卵巢癌SKOV-3细胞中被成功敲减后,细胞增殖能力降低74.2％,侵袭能力降低70.0％,凋亡率增加约30倍.在分子水平,敲减TRIM19后,p53、p21、CyclinD、CDK2、Bax基因表达显著增加;同时敲减TRIM19与p53后,p53、p21、CyclinD、CDK2、Bax基因表达略有提高.结论:沉默TRIM19基因抑制卵巢癌细胞增殖、侵袭,诱导凋亡,并且激活p53依赖的凋亡信号,TRIM19促进卵巢癌进程.TRIM19具有成为卵巢癌治疗的新靶点潜力.