金黄地鼠高脂血症模型甘油三酯代谢紊乱的生物标志物的研究

Xin-xin CHU,Run-mei YANG, Ying YU,Zhuo-ying KANG,Min JI,Nan-nan GAO

Chinese Pharmacological Bulletin（2014）

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摘要

目的建立金黄地鼠高脂血症模型,并研究甘油三酯代谢紊乱的分子机制。方法金黄地鼠随机分为正常组和模型组,正常组饲常规饲料,模型组饲高脂饲料,连续诱导4周。于第2、4周检测血清TG、TC、LDL-C、FFA水平和LPL活性,应用荧光实时定量PCR技术探讨甘油三酯代谢紊乱的分子机制。同时观察阳性药非诺贝特对金黄地鼠高脂血症模型血脂的影响。结果金黄地鼠造模2周时,血清TG、TC、LDL-C、FFA与对照组比较分别升高2.57、1.93、2.49和1.25倍;造模4周时分别升高3.93、1.90、2.27和2.29倍。阳性药对TG和FFA升高有明显的抑制作用。机制研究表明,金黄地鼠造模后,肝脏AMPK、PPARα、CPT-1 mRNA表达降低,SREBP-1c、ACC、SCD-1、AGPAT2、DGAT2 mRNA表达上调。ApoB表达有上调趋势,MTTP和LPL表达有下调趋势,血浆LPL活性明显降低。这些酶、蛋白、受体的表达变化是金黄地鼠甘油三酯代谢紊乱的主要原因。结论金黄地鼠经高脂饲料诱导4周后形成了具有高甘油三酯血症特征的高脂血症模型,AMPK、SREBP-1c、ACC、SCD1、DGAT2、AGPAT2、PPARα、CPT-1、LPL既是金黄地鼠甘油三酯代谢紊乱的生物标志物,也是降甘油三酯药物的作用靶标。

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关键词

hamsters,hyperlipemia,TG disorder,AMPK,SREBP-1 c,ACC,SCD-1,AGPAT2,DGAT2,PPARα,CPT-1,LPL

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