高血压病血瘀证血管内皮损伤的内质网应激细胞凋亡机制研究

目的:通过观察高血压病血瘀证患者血清致伤内皮细胞后与内质网应激蛋白JNK、CHOP相关的细胞凋亡,探讨高血压病血瘀证血管内皮损伤的机制.方法:运用免疫印记杂交技术检测各组内皮细胞内质网应激蛋白PERK、ATF6和IRE1的表达和内质网应激细胞凋亡相关蛋白JNK、CHOP的表达;以JNK和CHOP分别阻断与JNK、CHOP相关的内质网应激细胞凋亡通路,运用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率.结果:PERK、ATF6和IRE1的表达,血瘀证组与正常组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).各组细胞凋亡率,与正常组比较,除血瘀证+CHOP、JNK阻断组外差异均有统计学意义(P＜0.01);血瘀证+CHOP组与血瘀证组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);血瘀证+JNK组、血瘀证+CHOP组与血瘀证+JNK、CHOP组比较,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).各组JNK的表达,血瘀证组与正常组、非血瘀证组比较差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);血瘀证+JNK组、血瘀证+JNK、CHOP组与血瘀证组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).各组CHOP的表达,血瘀证组与正常组、非血瘀证组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);血瘀证+JNK、CHOP组、血瘀证+CHOP组与血瘀证组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:高血压病血瘀证患者血清诱导人脐静脉内皮细胞发生了与内质网应激相关的细胞凋亡,与JNK、CHOP相关的内质网应激细胞凋亡导致的内皮细胞损伤,可能是高血压病血瘀证的重要发病机制.