趋化因子MCP-3基因和B7基因共转染诱导抗大肠癌主动免疫

目的:探讨趋化因子MCP-3(monocyte chemotactic protein-3)和B7基因共转染诱导抗大肠癌主动免疫的可能性.方法:用脂质体将小鼠MCP-3和B7(B7.1)基因导入小鼠大肠癌CMT93细胞,G418筛选抗性克隆,RT-PCR检测B7和MCP-3的表达,趋化实验检测MCP-3的功能.体内实验观察基因修饰瘤细胞(CMT93/B7+MCP-3)的成瘤性、免疫小鼠后所诱导的针对CMT93的免疫保护及其作为疫苗治疗已形成肿瘤的疗效.结果:RT-PCR检测发现CMT93/B7+MCP-3瘤细胞有B7和MCP-3的表达,而且所表达的MCP-3有良好的趋化活性.CMT93/B7+MCP-3的成瘤性显著下降(P＜0.01).经CMT93/B7+MCP-3免疫的小鼠获得对CMT93的免疫保护(P＜0.05).作为疫苗CMT93/B7+MCP-3能抑制接种早期肿瘤的生长.结论:共转染MCP-3和B7基因能有效诱导抗大肠癌主动免疫,共转染的瘤细胞作为疫苗治疗已形成的肿瘤有一定的疗效.